ABSTRACT
No obstante que se desconoce el mecanismo del asma inducida por aspirina, se ha propuesto que las reacciones bronquiales y nasales son causadas por un incremento en la producción de los productos de la lipoxigenasa. Se midieron las concentraciones de LTE4, TXB2 y 11-dehidro TXB2 urinarios de pacientes con asma inducida por aspirina y normales mediante métodos de HPLC y radioinmunoensayos durante las pruebas de provocación con aspirina y después de la desensibilización. La demostración de una sobreproducción de LTE4 urinario durante la prueba de exposición con aspirina y el descenso después de la desensibilización de manera inversamente proporcional con el TXB2, sugiere un "shunting" de los metabolitos del ácido araquidónico en las células blanco. Independientemente, se pone en evidencia el efecto clínico benéfico de la desensibilización por aspirina
Subject(s)
Arachidonic Acid/immunology , Arachidonic Acid/metabolism , Aspirin/adverse effects , Aspirin/immunology , Asthma/chemically induced , Leukotrienes/analysisABSTRACT
No obstante que el mecanismo el asma inducida por aspirina se desconoce, se ha propuesto que las reacciones bronquiales y nasales son causadas por un incremento en la producción de los productos de la lipoxigenasa. En un examen de la hipótesis de la inhibición de la cicloxigenasa, proveemos demostraciones en favor de esta teoría. Se midieron las concentraciones de LTE4, TXB2 y 11-dehidro-TXB2 urinarios de pacientes con asma inducida por aspirina y normales mediante métodos de HPLC y radioinmunoensayos durante las pruebas de provocación con aspirina y después de la desensibilización. La demostración de una sobreproducción de LTE4 urinario durante la prueba de exposición con aspirina y el descenso después de la desensibilización de manera inversamente proporcional con el TXB2, sugiere un shunting de los metabolitos del ácido araquidónico en las células blanco. Independientemente, se pone en evidencia el efecto clínico benéfico de la desensibilización por aspirina